Еще полтора столетия назад известный французский врач-психиатр Жан-Мартен Шарко описал симптомы болезни, известной сейчас как боковой амиотрофический склероз. Однако до сих пор ученые не могут назвать ни одной внятной причины развития этого редкого заболевания – оно не связано ни с какими-либо травмами или перенесенными ранее заболеваниями, ни с плохой экологической обстановкой.
Нарушается структура ДНК
При боковом амиотрофическом склерозе в организме больного человека гибнут двигательные нейроны – то есть те нервные клетки, которые ответственны за произвольные движения мышц.
Для этой болезни характерно медленное прогрессирующее течение.
Ученым удалось разгадать молекулярно-генетический механизм заболевания: оказывается, при нем в клетках (точнее, в одном из генов) образуется большое количество аномальной ДНК, состоящей из четырех спиралей вместо двух.
В результате нарушается транскрипция ДНК (то есть перенос генетической информации с ДНК на информационную РНК), а это означает, что «ломается» и способность к синтезу белка. Но вот каким образом это приводит к гибели мотонейронов – так и остается загадкой.
Лечение при боковом амиотрофическом склерозе направлено на смягчение симптоматики и отдаление того периода, когда больного приходится переводить на искусственную вентиляцию легких, поскольку рано или поздно болезнь приводит к ослаблению, а дальше и к полному отказу дыхательной мускулатуры.
Уровень глутамата будет в норме
Препарат Рилутек считается единственным лекарством, способным несколько замедлить прогрессирование болезни и продлить срок жизни больных с боковым амиотрофическим склерозом. Этот препарат принадлежит к группе психомоторных стимуляторов, действующим веществом является 2-амино-6-(трифлуорометокси)-бензотиазол, который еще называют рилузолом.
Гибель нейронов при этом заболевании вызывает глутаминовая кислота. Она играет роль возбуждающего нейромедиатора, и в норме не оказывает токсического воздействия, поскольку излишек глутамата из внеклеточного пространства убирают специальные транспортные белки.
Однако при боковом амиотрофическом склерозе они начинают работать в обратном направлении, и глутаминовая кислота накапливается в избыточном количестве. При этом в клетки поступает большое количество ионов кальция, что приводит к повреждению, а затем и к гибели двигательных нейронов. Рилузол имеет сложный механизм действия, но основным здесь является ингибирование (угнетение) высвобождения вышеупомянутого медиатора.
Рилутек замедлит развитие недуга
Препарат для лечения бокового амиотрофического склероза Рилутек купить можно, не отходя от компьютера: для этого достаточно просто заказать необходимое количество таблеток на специализированном сайте.
Первые симптомы бокового амиотрофического склероза (судороги, онемение, слабость в руках и ногах, иногда – затрудненная речь) сходны с признаками многих других заболеваний, поэтому точный диагноз обычно ставят лишь тогда, когда очевидной становится мышечная атрофия – основной признак этой болезни. Однако после этого недуг отмеряет больным небольшой срок жизни – от трех до пяти лет.
Поскольку Рилутек защищает нервные клетки от повреждающего действия глутамата, а значит, предотвращает гибель нейронов, его применение позволяет уменьшить выраженность симптомов болезни. Действие лекарства тем эффективнее, чем раньше начато лечение.
